眼的调节
前面写了眼的屈光，它包括各个屈光体表面的弯曲度，屈光物质的屈光指数和屈光体所成焦点与视网膜之间的相互关系。这些都是眼球构造方面的纯物理性能。应当强调指出的是，物理学上谈到屈光时，是指一个透镜的焦点距离，也就是透镜的绝对屈光力。但在眼科临床上这种绝对屈光力并不重要，重要的是决定一个眼睛能否把外来的平行光在视网膜上形成焦点。临床上所表示的屈光概念是后主焦点与视网膜两者位置的相互关系。后主焦点正好落在视网膜上者称为正视眼；反之，均称为非正视眼或屈光不正。正视眼是只依靠眼的静态屈光能力把远处物体的像聚焦在视网膜上。在日常生活中，尤其是在做精细工作和学习中，所要看的物体都在离眼很近的地方，这些近处物体所发的光都是散开的，如果眼睛不改变原有的屈光状态，物体的像就落在视网膜之后，在视网膜上形成不清楚的像。在人类，为了把近距离物像从视网膜的后面移到视网膜上时，不像软体动物那样，加长眼球的前后轴使视网膜后移；也不像某些鸟类那样，用增加角膜弯曲度的办法使光的集合能力加大；更不像鱼类那样，用晶状体向前移动的办法使物像前移。人眼是通过用增加晶状体屈光力的办法，来完成看清近处物体的任务。这种在看近处物体时眼睛的晶状体屈光能力的改变现象，叫作眼调节(图9-1)。从表9-1可以看到，调节时眼屈光系统的改变，主要表现在晶状体屈光度的改变。表9-1眼调节时屈光系统的改变屈光介质Gullstrand调节放松最大调节在角膜前表面之后晶状体的前表面3.63.2晶状体的后表面7.27.2弯曲半径晶状体的前表面10.05.33晶状体的后表面-6.0-5.33屈光力晶状体的前表面5.09.晶状体的后表面8..33晶状体系统屈光力+19.11+33.06第一主点的位置5..第二主点的位置5..焦距69..眼的整个屈光系统屈光力+58.64+70.57第一主点位置1..第二主点位置1..第一焦点位置-15.-12.第二焦点位置24..第一焦距-17.-14.第二焦距22..近点位置-.3第一节调节的机理关于调节机理的细微之处，至今仍有相当大的争论。但现在大家一致认为，晶状体弯曲度的增加是调节的主要特征。这种增加主要表现在晶状体的前表面。静态晶状体前表面曲率半径是10mm，当调节时便减为6mm。晶状体这种形态的改变使眼集合光线的能力增加，因而眼的后主焦点能按照需要予以改变。Helmholtz认为，晶状体是有弹性的，在正常状态，晶状体被悬韧带的张力所牵拉，使之变为扁平。在调节活动中，睫状肌的收缩减小了由睫状突所形成圆环的直径，因而使悬韧带放松，由于悬韧带放松，解除了对于晶状体的牵拉作用，于是晶状体更加成为球形。一般称Helmholtz的这种论点为弹性学说或松弛学说。而Tscherning认为，晶状体调节时，它的前表面并不是成为一个球形，而是变成一个双曲面的形状；为了说明这种晶状体前表面的晶状体圆锥的形成，他假设睫状肌的收缩拉紧了悬韧带，由于悬韧带的拉紧，使晶状体囊膜变紧张，因而压迫晶状体的皮质使之冲撞在玻璃体上，玻璃体的反作用使晶状休前襄中央的最薄处向前鼓起。前面两位学者所持的学说，都不能解释调节的所有现象。以后Gullstrand等指出，虽然主要机理是以Helmholtz所假设的原则为基础，但也不能完全排除其他因素的存在。特别是由Tscherning所观察到的，在调节过程中晶状体的改变形状的说法，为大多数人所接受。虽然事实证明，晶状体并不是一个弹性结构，但在调节活动中，它是柔软的，并有相当程度的可塑性，因而能够在外力的影响下改变其形状。晶状体外面包裹着一层有弹性的囊，囊膜的厚度各处并不完全相同，周边部较厚，两极较薄。悬韧带把晶状体的囊膜系在睫状突上，图9-2是Fincham从尸体解剖中所观察到的晶状体囊膜，前后极处均较薄。在正常情况下，囊和悬韧带都是绷紧的；在调节过程中悬韧带放松了，晶状体的囊也就松弛。由于紧张的解除，使一直被晶状体囊所压迫的，并使具有可塑性的晶状体内容改变形状，向前突出。因为玻璃体的存在使晶状体向后移动受到限制，并且由于睫状肌的后端牵拉着脉络膜，可把玻璃体轻微推向前方。虽然后面的推力是微弱的，但几种作用综合起来，就使晶状体囊膜最薄的前极处优先向前突出，因而晶状体的前表面成了一个中央特别突出，周边较扁平的双曲面，正如图9-3所表示，晶状体的前极成为一个圆锥形状。总的来说，在调节中弹性囊膜的紧张度放松了，晶状体的形状就发生改变，晶状体的厚度增加，直径减小，前极部明显向前突出，周边部相对地变扁平，形成了双曲线形状的晶状体前表面，因而增加其屈光力量。关于调节的神经支配问题，长期以来认为睫状肌的收缩是由第三对脑神经(副交感支)所支配，并且认为看远处物体时的调节机理是由于放松了看近时的调节活动所形成。也就是说，看远的调节活动是被动的。然而，事实证明。不仅副交感神经系统参与调节，而且交感神经系统亦参与调节作用。在看近时的调节，是由副交感神经支配的睫状肌的环形纤维(Müller肌)收缩来实现的；在看远处物体时，所采取的主动远调节，则是由于受交感神经所支配的睫状肌中的子午线状的Brücke肌纤维收缩来实现的。这种子午线的肌纤维和环形肌在调节过程中，既对抗又协调地共同完成调节作用。有人用猫做实验，当刺激交感神经时，可使晶状体变扁平，如把上颈交感神经节切除，可使远视眼的度数降低。我国的申尊茂为证实Byrne所提出的睫状肌二元神经支配学说，于年发表了“眼调节作用的交感神经因素的探讨”一文。他的文章是以只正常眼用睫状肌麻痹剂使副交感神经作用完全解除后，再用可卡因点眼，有66%以上的眼的远视屈光度增加，年李晶晶用2%异丙肾上腺素可使睫状肌麻痹眼的远点变远。根据上述情况，我们把调节作用与瞳孔反应联系起来，可以知道瞳孔的收缩与放大也是由副交感神经和交感神经相互作用的结果。虽然调节的增加和减少，瞳孔的缩小和放大，都由对抗着的两种神经系统所支配的肌纤维收缩来实现，即它们的作用都是主动的，但在两种生理性机理过程中，可以看到，由副交感神经引起的调节增加和瞳孔缩小，远比由交感神经引起的调节降低和瞳孔放大占优势得多。第二节物理的和生理的调节由上可知，调节作用系由两个因素所完成，即晶状体的可塑性和睫状肌的收缩力量。假若，晶状体的物质发生硬化，如老年人晶状体失去了可塑性，即使睫状肌的收缩是有力的，也不能使之改变形状，也就不能产生调节作用。另一方面，即使晶状体是液体样的物质，如果睫状肌的力量变弱了，或者麻痹了，也不能使之形成调节。因此可把调节机理分为物理的和生理的两大类，物理性的调节，纯粹是晶状体的物理性变形，它以屈光度来测量，使眼的集光力量增加1.0D，称之为付出了1.0D的调节。生理性调节的程度，用“肌度”来表示(1肌度，即晶状体的屈光力量增加1.0D的肌肉收缩力)，这两部分，虽在人类的前半生正常地搭配着，但严格地讲，两者之间有所区别，并在某些情况下可以使之分开，造成不同的病理结果。在晚年，晶状体失去了可塑性而变硬，形成所谓老视眼，这时物理性调节消失，但睫状肌的肌力可能还未被损害。相反，生理性肌力衰弱可以发生在任何年龄的虚弱状态，虽然晶状体有很好的可塑性，也可使调节力量减弱或者使之完全丧失。为了克服这种肌力不足，要使用持续的和过度的睫状肌努力，所以这类患者，常常发生眼力紧张及视疲劳的综合症状。第三节调节的范围和程度一、远点几何光学中相对应的物点与像点称为共扼焦点，人眼视物乃成像在视网膜黄斑部，调节静止时与之相共扼的视轴上物点即为其调节远点，换言之，即调节静止时，自远点发出的光线恰好聚焦在视网膜上。如图9-4、图9-5、9-6所示，正视眼远点在无限远，近视眼远点在眼前有限距离，远视眼远点在眼后，为虚性的。远点至眼物侧主点距离称为远点距离。远点距离的倒数为静态屈光度。二、调节近点眼睛要看近处物体，就要使用调节功能，当眼使用最大的调节力量，所能看清楚的那一点叫近点。因此近点是与调节力量联系在一起的。调节时的屈光也叫动态屈光，所以近视力也叫调节视力或动态视力。三、调节范围把远点和近点之间的距离用线段表示，称为调节范围，也称调节的长短或调节的区域。四、调节幅度眼睛完全休息时注视远点，使用最大的调节力量时注视近点，这两种情况下，屈光力的差别，若以屈光度表示，称为调节幅度，亦称为调节的大小。范围以距离表示，幅度以屈光度表示。设以r代表远点(以米计之)，以R代表注视远点时的屈光力(以度计之)；p代表近点，P代表注视近点时的屈光力；a代表调节范围，A代表调节幅度。则调节幅度(D)=1/近点距离(m)-1/远点距离(m)=1/p-1/r而1/远点距离(m)即为非正视眼屈光不正度，故上述公式可改变为:调节幅度=注视近点的屈光力+(±屈光不正度)A=P+(±R)五、正视眼调节正视眼的远点在无限远，即r=∞，此时眼睛的屈光力为R=/∞=0。若其近点在10cm处，即p=10cm，其屈光力P=/10=10.0D(图9-4)。上述正视眼的调节范围，为由无限远到10cm(即∞→10cm)；其调节幅度为10+0=10.0D。六、近视眼调节近视眼的远点在眼前的有限距离。如为近视-3.0D，远点在眼前33cm，r=33cm。它的屈光力R=/33=3.0D。其近点p=8cm，它的屈光力为P=/8=12.5D上述近视眼的调节范围，为眼前33cm~8cm，其调节幅度为12.5D+(-3.00D)=9.50D(图9-8)。七、远视眼调节例如一个5.0D远视眼，其远点在眼后20cm处，即r=20cm。其屈光力量为R=/20=5.0D。近点在10cm，其屈光力量为即P=/10=10.0D。(图9-9)上述远视眼的调节范围为由眼后20cm到眼前10cm。其调节幅度为P+(±R)=10.0+(+5.0D)=15.0D。从上述三种情况可以看出，调节幅度虽然相接近，但调节范围相差很远，调节范围和调节幅度都与眼的静态屈光情况有密切关系。另一方面，不同屈光的眼睛注视同一距离的目标时，所消耗的调节力量也有不同。如，均为注视33cm处的目标，正视眼所用的调节力为3.0D；近视-3.0D者，即不用任何调节；远视+3.0D者，则用6.OD调节。也就是说，在距离33cm工作时，正视眼要调节3.0D；+3.0D远视眼要调节6.0D；-3.0D近视眼不用任何调节，因被观察物体恰好在它的远点上(图9-7~图9-9)。远视眼在日常生活与工作学习中。所使用的调节要比其他两种眼为高，因而远视眼引起视觉疲劳的机会要多。再把调节范围的问题加深认识。正视眼从看无限远到看5m，可以不使用任何调节，或者更准确地说，从不使用任何调节到仅使用0.2D的调节。就可以完成无限大范围的改变。如以5m作为眼科临床应用的相对无限远，可以说正视眼在相对静态屈光下，它的调节范围是无限大的。在看5m以内近的物体时，依其距离不同而产生相应的调节力量。近视眼的远点在一定距离之内，它对无限远的物体看不清楚，实际上它的调节范围很小。由于近视眼不能用调节弥补其屈光缺陷，为了能够看清楚远处物体，只有使用凹透镜将远点移到无限远处，才可把远处物体看得清楚。远视眼的远点在眼球后面，这种眼无论看什么距离的物体，都要使用调节才能看清楚，因而它没有相对的静态屈光下的调节范围，只有用凸透镜矫正后，把它的远点由眼球后面移到眼前的无限远处，才可轻松地看清楚相对远距离的目标。远视眼看近处物体时，所使用的调节更大，是不言而喻的。第四节调节时的联动现象调节、集合与瞳孔缩小三者，在看近物时是联系在一起同时发生的，因而称为近反射的三联运动。虽然三者并不是什么时候都合并存在的，或改变的程度是完全相同的，但在正常情况下，它们三者常常联系在一起运动。当看远处目标时，因为远处的光是平行的，为了使平行的光恰好落在两眼的黄斑部，两眼视轴要指向正前方。这时眼的调节完全放松，两眼眼轴平行地指向无限远，并且两眼瞳孔放大。当看近处物体时，为使物像清楚就要调节，为使物像恰好落在两眼的黄斑部就要集合，为了减少瞳孔散大时的球面差和减少进入眼内的光强度，就要缩小瞳孔。这种联合运动是为了视觉生理的需要，是人类在长期劳动中进化的结果。在看近物体时，瞳孔的收缩，从某种程度上说，挡住了晶状体周边的屈光作用，减轻了屈光系统的球面差，因而可以增加视力。但其更重要的是当瞳孔缩小，具有色素的虹膜挡住了由近处物体所发出的比较增强的光，因而可以减少过度的刺激并使影像清楚。集合由内直肌收缩来完成，瞳孔缩小由瞳孔括约肌收缩来完成，调节由睫状肌收缩来完成。这三种肌肉都由第Ⅲ对脑神经所支配，这是近反射的三联运动的解剖生理学基础。关于三联运动在本书第二十四章参考资料中单列“视觉生理中眼内外肌的三联运动”予以详细介绍。第五节调节的测定近反射所表现的3种联合运动，在两只眼都是相等的。从图9-10可以看出，这种反射主要由两部分所组成，集合反射是由两眼的内直肌收缩时所产生的本体感冲动而引起的。它并不是沿着视路向上传导，而是沿第V对脑神经的眼支，或沿动三叉神经本身向上到三叉神经的中脑根，而后改换神经单元到佩氏核(Perlia’snucleus，PN)和到两侧艾-韦氏核(Edinger-Westphalnucleus)，引起两眼的集合反射。调节反射的产生，是由看近处物体时，视网膜上的模糊影像所引起的(近来提出，除影像模糊外，光的分散度和颜色差别也是引起调节的因素)。它的神经冲动沿着视神经、视交叉和视束在中脑的外侧膝状体改换神经单元，经过视放射纤维到皮层枕叶的视中枢，再改换神经单元到旁纹状区。由此沿着枕叶-中脑束到达中脑和佩氏核，再与艾-韦氏核相连接。由图9-10可以看出，集合和调节的向心冲动虽然有所不同，但其离心通道基本上是相同的。从生物进化的观点来看，近反射是人类由低级动物向高级动物进化过程中，通过客观存在的刺激和人类祖先不断地辛勤劳动的结果。人类两眼眼轴逐渐变为互相平行，并通过非常协调而又精细的近反射得以保证高级的视功能，尤其是立体视觉的完成。这是任何其他动物所不能比拟的。由于人类近反射系统在视觉演化中形成得较晚，并且随着科学进步，工业发展，近距离工作愈来愈繁重，所以往往由于眼的过重负担，使这种精细的反射不能维持协调和平衡，因而易于引起主觉的干扰症状，也是可以理解的。近年来调节功能的临床测量主要有调节幅度、调节灵活度、调节滞后、相对调节四项。其中调节幅度是反映调节功能的重要指征，通常可用推进法，现详述如下:推进法所用的视标有多种，有的用近视力表的视标。因为视标变模糊时不易分清，已不采用。年Donders提出了毛发视觉测定尺。它是用一根细的毛发代替线条，慢慢移向眼前，直到看不清楚为止。现在通用的简单方法是Duane在年所设计的。这种视标为一条长3mm、宽0.2mm的黑线条，刻画在一个40mm×12.5mm的白板(或画在一张白纸)上，把白板镶在一块无反光的黑色木板(按规定为黑天鹅绒布)作为视标的背景(图9-11)。测定的方法是，把上面的视标板由远向近慢慢移动，直至视标看不清楚，再向后稍微移动能看清楚时，测定视标至角膜顶端(实际应是以角膜后1.35mm的主点计算)之间的距离，以其距离的倒数为眼调节度。如从眼镜平面至视标间距离的倒数所求的屈光度为眼镜调节度。眼镜平面是从主点向前15mm为准。例如，一正视眼使用最大调节时其近点(B)距前主点(A)为10cm，则眼调节(1/BA)为10D。如果眼镜(S)离开主点(A)为15mm，则BS=8.5cm。/8.5=11.8D，称为眼镜调节。此例中眼调节较眼镜调节之差为1.8D。此差随着调节度的降低而减小。临床上常用近点尺测量调节。尺上刻有屈光度，以图9-11所制视标在尺上移动，在测量前要先用矫正镜片使之成为人工正视眼。如近点在尺的末端之外(约40cm)，要用正透镜将其移到尺上，这样也要避免视标距眼太远视角太小影响测量效果，此法所测是主观调节。Fincham认为主观调节较他所用客观法所测的调节度数要低些。调节的测定，要把两眼分开测量。一般说，双眼者要比单眼者约多0.5D。为了避免所测得的结果太近或太远所带来的不便，在测定年轻人时，要在眼前加-3.0D或-4.0D的镜片；在测定高度远视时，要在眼前加上适度的凸透镜片。待测完后，把所加镜片的部分减去。测定集合近点时，也用上面的视标和方法。所不同的是，调节测定时是以视标线条变模糊为标准，所得结果用“度”表示；集合测定时是以开始发生双眼复视为标准，所得结果用“米角”表示。调节的测定方法，还有动态检影法，这是测定调节的比较可靠的客观检查法，将在客观检查法一章中讲述。年Scheiner用以测定眼调节的实验(第3页图0-2)，后经Donders改为针动检影法，将在主观检查法一章中介绍。Scheiner法虽在临床较少应用，但近来自动验光仪中，有的采用此法作为观察视标。此外还可应用浦肯野(Purkinje)的晶状体成像法，借助红外线照相测定晶状体的调节程度。近年来又有红外线视网膜验光仪的出现，由红外线为光源，根据投射区的大小推算调节程度。据称，其测定精度可达0.05D，并可测定调节反射的时值。年Hardman等报道了植入人工晶体后仍有部分调节存在，被称之为人工晶体调节。最近我国杨亚波等用Slataper视标(即将本书图9-11的两条调节视标相隔0.2mm平行排列)，测定眼单焦后房人工晶体眼的调节为2.15D。此种调节的发生机理尚无法解释。作者认为，由于这种假性(非生理性)调节的存在，在人工晶状体植入术前，将术后的眼屈光状态设计为轻度近视(-1.0D左右)可能是较为合理的选择。第六节调节功能异常调节分物理性和生理性，物理性调节即晶状体结构的变化，它随着年龄的增加可塑性慢慢减退，即成老视眼，将在第十章详述。在生理性调节中，由交感神经所引起的看远功能异常，因临床意义不大亦从略。本节只就副交感神经所支配的为了看近所形成的阳性调节异常分述如下。一、调节痉挛调节痉挛是一种非自主性的肌强直，多由过度使用调节所引起。此者属功能性调节痉挛。神经受刺激所引起者，多为器质性。其表现症状基本相同。只有轻重差别。1.症状其主要特点为极明显的视觉干扰症状。包括有眼部不适、头痛、眉弓部发痒、恶心、头晕、怕光、复视和间歇性视力模糊并均合并视物显大症。本病由睫状肌的紧张度增加，使调节经常处于紧张状态，使眼屈光系统的远点和近点均向近处移动，因而形成假性近视。均合并有瞳孔缩小和内隐斜，检影时中和点不稳定，用雾视法亦难使远视力提高。本病的可靠诊断为用睫状肌麻痹剂后，用检影法与用药前的屈光度相对比。正常情况下，睫状肌的紧张度约为1.0D，此者可高达-20.0D。2.功能性调节痉挛多由睫状肌功能不全和过度使用调节所引起。其诱发因素有3:①环境因素，即在不适当的视卫生条件下进行长期的近距离工作；②眼的本身方面，如眼屈光不正或眼肌肌力不平衡为其潜在因素；③全身健康状况降低或精神受到打击等。工作环境方面，最主要的是照明不足、眩光和长期阅读印刷质量不好以及笔画过于拥挤的字体。刚上小学的儿童，由于大量的家庭作业迫使其调节长期处于紧张状态并进而成为痉挛状态，使正视和轻度远视表现为远视力下降、近视力仍保恃正常的近视现象，称假性近视。纯粹的假性近视不会超过5%，但真假混合性近视所占比例较高，两者相加总数要超过50%。目前学生视力降低占在校学生多发病的首位，其中绝大多数为近视。而由调节痉挛所引起的假性近视所占比例尤高，故成为目前引人注目的多发病。此病不但在少年学生中为多发，青壮年中亦非少见。老视眼的初期亦常发生本病。在眼肌肌力不平衡，特别是集合功能不全或过强，又从事精细近距离工作者为多见。功能性调节痉挛的治疗原则为:①改善视觉卫生环境；②除去全身因素；③矫正屈光不正和肌力不平衡；④症状较重者应用解痉药物；⑤因近距工作引起者，应减少近业工作时间，增加户外体育锻炼；⑥假性近视应按照前述的假性近视进行诊断和治疗。3.器质性调节痉挛除前述功能性调节痉挛的症状外，因发病原因不同还可合并眼部或全身表现。现将可能引起调节痉挛的因素列出供诊断和治疗的参考。(1)局部或全身应用拟胆碱类药物:如毛果芸香碱、毒扁豆碱、DTP、组胺、毒蕈碱等。过量使用吗啡、乌头碱、北美黄连和毛地黄类药物等。亦有因使用磺胺类药物、有机砷化物和大量使用维生素B1引起调节痉挛的报道。(2)眼内炎症:如睫状体炎或虹膜睫状体炎引起睫状肌痉挛者比较多见。(3)眼球及其附近的挫伤:由于交感神经麻痹引起睫状肌痉挛或悬韧带撕裂，均可使调节增加，造成-1.0D~-4.0D的暂时性近视和瞳孔缩小。(4)因脑干和动眼神经干或神经核受到病灶刺激引起:如流行性脑炎、脊髓炎、脑膜炎、眼眶内容炎或巩膜炎。(5)反射性刺激:如三叉神经痛。(6)黄疸和流行性感冒。此外还有痢疾、蠕虫病或鼻窦炎症引起睫状肌痉挛的报道。器质性调节痉挛的治疗，主要为除去致病因素，局部应用阿托品解除痉挛症状。二、调节麻痹调节麻痹可由眼局部或全身原因所引起，为了便于鉴别诊断和治疗，现将其症状和病因分述如下。1.症状调节麻痹的症状一般表现比较典型。主要特点为近点远移，向远点靠拢。调节麻痹均合并瞳孔放大，因而感觉眩目。调节麻痹后对视力的影响。随着屈光状态不同有所差异。正视者只影响近视力；近视者除眩目外，远近视力均影响不大；远视者对任何距离的物体均看不清楚。正视眼的老视眼。因其近点已向远移，故对视力影响并不显著。本病合并视物显小症。2.原因和诊断引起调节麻痹的原因很多，先天性缺陷较少见。多与虹膜缺损等合并发生；急性传染病中，属于中枢神经系统者，如流行性脑炎、前脑灰质炎；神经传染性疾病，如带状疱疹；慢性传染病中，有结核、梅毒和麻风；代谢性毒血症中，有糖尿病和韦尼克脑病(werniche’sencephalopathy)或急性出血性脑灰质炎；外中毒者。如铅、砷、麦角和蛇毒；眼本身病，如睫状体炎或青光眼；创伤，性，如眼震荡伤，常常合并创伤性瞳孔散大。最常见的病因为药物引起。抗胆碱类的睫状肌麻痹剂，阿托品及其衍生物的全身或局部应用，亦可因治疗帕金森综合征用药过度引起的副作用。还有抗组胺类药物和神经阻滞药物作用于睫状神经节。大量使用安定类药物治疗精神分裂症亦可发生调节力降低，睫状神经麻痹很少单独发生。如病变侵犯到第Ⅲ对脑神经，多数眼肌均可受累。病变的晚期第Ⅳ和Ⅵ对脑神经亦可受累造成全眼肌麻痹。如损害病灶在眶内，只侵犯进入眼内的副交感神经，表现为内眼肌麻痹，此种少见的病例表现为瞳孔对光反应存在，近反射消失，称为分离型反射麻痹。3.治疗由于引起调节麻痹的原因很多，故对此病要认真全面地检查，力求正确诊断，从治疗病因着手，方可根治，有局部或全身应用副交感神经抑制类药物史者，应停止用药。三、调节疲劳早在年Donders就认为眼紧张的主要症状是由眼调节系统的疲劳所引起，因而采用调节疲劳的名称。疲劳开始时，看近物不能保持好的视力，物体细节模糊不清，只有经过努力方可看得清楚。开始时，视物模糊是间歇性的，随后模糊的时间逐渐延长，发作频率逐渐增加，最后只有把物体拿远或停止近工作。当再开始工作时，所能维持的有效视觉间期更短，终于放弃工作。除上述视功能的症状外，还常常合并着眉弓处的钝性头痛。如长期坚持下去，还可发生眼睑和结膜的慢性炎症。1.调节疲劳的测定随着科学的日益进步，近距工作逐渐增多，由调节疲劳引起视疲劳的病例愈来愈多，因而调节疲劳的测定亦被重视。调节疲劳的测定可用调节近点测定器，将调节视标放在测定架上的近点处，看得清楚就坚持，看不清楚就向远处移动。用记纹鼓将视标与眼的距离描记下来。根据视标与眼的距离大小和坚持时间的长短，进行判断。一般认为，即使全身疲劳之后，15min内也不会很容易地使调节产生疲劳。再者，两眼坚持的时间有时不同，两眼结果与单眼者亦有差别。当只用一眼进行试验时，另一眼也可能有视疲劳的表现，虽然程度有所不同。并且调节疲劳曲线往往与集合疲劳曲线有很大差别，因而在视疲劳中，这两种因素中哪一个因素起到主要作用，可通过上述方法予以鉴别。一般情况，并不容易发生调节疲劳，有相当比例的例子，在过度使用调节之初，反而导致相当程度的调节增加。但若把视标持续地放在靠近近点处，经过一段时间耐受，个别的正视眼及正位眼也可引起疲劳。在易于引起疲劳的诸多因素中，年龄是一个重要因素，再者为全身健康状态和受检者的主观努力程度。应当特别重视的两个因素，首先是屈光状态，再者为眼肌平衡状态。2.调节疲劳与屈光状态前已述及正视眼、近视眼和远视眼使用调节的情况。其中远视眼看远要用调节，看近更要增加调节，所以远视眼易于引起调节疲劳。两眼的调节功能是互相联系不可分开的，但在两眼屈光参差的例子，难免要用两眼分开各自调节的办法来矫正其屈光不正。特别是屈光参差较小的例子，由于经常不自主地试图两眼分开调节，更易于引起调节紧张和疲劳。总之，在所有因屈光不正引起视疲劳的原因方面，调节的过度努力占相当大的成分。而调节疲劳的发生则随屈光不正的种类和度数不同而改变。经验告诉我们，高度屈光不正的主要症状为视力降低，低度屈光不正者，往往试图用主观努力来矫正其视功能不足，过度努力是导致眼紧张和视疲劳的主要原因。3.调节疲劳与集合的关系众所周知，调节与集合之间存在着紧密相连的联合运动关系。这种联合运动并不是绝对同步不可分开的，而是可以在一定范围之内单独变化。例如，当两眼固视33cm处的物体，正视眼的两眼集合角为3MA，两眼调节为3.0D；远视3.0D者集合角为3MA，其调节要用6.0D；近视3.0D者，集合角仍为3MA，其调节为零。这种调节不能与集合同步运动所产生的调节称为比较性调节。在远视者称为阳性比较性调节，在近视者称为阴性比较性调节。随着屈光度的增加，比较性调节亦随之增加，调节疲劳亦相应增加。另一方面，眼外肌本身功能不正常亦可引起调节疲劳。4.调节疲劳的治疗在不能改变工种，视卫生环境亦不能改善者，首先为屈光不正的矫正。如有必要应同时矫正眼肌肌力不平衡。远视者要戴充分矫正的镜片，近视者矫正要略有不足。对这类患者的处理难以定出统一规定，要根据每个患者的具体情况以及近工作的距离而定。应从调节近点的屈光度减去远点处的屈光度，求出全部的调节程度，在使用近距工作处的调节后，应有1/3的屈光度作为储备力量才可避免疲劳产生。如不能达到上述1/3储备时，应用透镜予以适当矫正。为了特殊的近距离工作需要，可配给无畸变眼镜，尽量消除透镜周边部所引起的物像畸变，即使较长期配戴也不致引起视疲劳。四、调节功能不全调节功能不全是指低于同年龄调节水平下界的调节状态。常见于青年和中年，由于本病病情变化多端，并且调节范围的测定尚未被重视，故多贻误诊断。本病可由眼的局部变化或全身因素所引起。除因副交感神经功能不全影响调节功能外，看远时起负调节作用的交感神经受到刺激后，亦可使近点远移，表现为调节功能不全。在影响眼调节功能不全的疾病方面，青光眼是一个重要原因，其次为过早的老视眼。此外还有睫状体炎，特别是交感性眼炎。屈光不正也是引起功能不全的原因，特别是散光性屈光不正。副鼻窦炎和牙的病灶感染亦为诱发原因。全身健康状况降低往往是睫状肌功能减弱的原因，故前述引起调节麻痹的所有全身疾病均可于病变的初期或恢复期并发本病。此外，高空缺氧，30O0m以上高空眼的调节与集合功能均减退。m以上则融合功能受影响，使隐斜视变为显性斜视，立体视功能丧失。此时调节功能也明显减退，但吸氧后即恢复。症状方面有的表现为眼紧张或眼疲劳。主要为头痛、疲劳和眼部刺激症状。由于调节功能衰退近视力明显降低，并常常合并集合功能不稳定。本病的特点是，待全身或眼部情况好转，机体和精神得到休息或改变工种不做视近工作后，症状即可消失，但看近时又可发作。五、调节反应时延长由于睫状肌是平滑肌，其运动反应时较眼球运动为慢。由远看近时眼球(肌肉)运动反应时为0.s。调节反应时在0.15~1.20s之间，平均为0.50s。由看近转为看远的调节反应时平均亦为0.50s(0.39~0.82s)。前述影响调节的因素，均可使调节反应时延长。高空缺氧可使调节功能降低，亦使运动反应时延长。Whiteside在空虚条件下所测调节反应时均明显延长，不论把看近或看远的视刺激除去后，均要60s才可达到休息水平。在无远目标时，虽然两眼试图向无限远处聚焦，但总是不自主地聚焦在0.5~2m之间，即形成1.0D左右的近视，称为高空近视，这种反应时的延长和高空近视的存在，在现代高空飞行中，对迅速发现空中目标和避免空中冲撞带来问题，故引起航空医学工作者的重视。(附)关于非老视性的调节功能异常其类别定义虽各有所见，但近年来在国际上多将其主要分为下述三类:(1)调节不全:又有调节功能不全、调节不足、调节逊常等各种称谓，有学者认为其可细化为调节维持不良(一译调节不能持久)、调节疲劳、调节衰弱。而待至调节功能完全丧失时的调节麻痹临床少见(滴用药剂除外)。(2)调节过度:又有调节过剩、调节超前、调节超常等各种称谓。调节痉挛乃调节过度的极度恶化状态。(3)调节反应不良。有学者将“调节维持不良”列为第四类调节异常。(徐广第宋慧琴)
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