每日一例之周末高少病例丨肺型炭疽

点击蓝字/ 　　皮肤出现红斑，丘疹，水泡，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，周围组织非凹陷性水肿，疹痕不明显，或直接发生大片水肿和坏死，伴有中度以上发热和该区域的淋巴结肿大。

2、肠型炭疽：

　　急性发病，发热，肿胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便，恶心，呕吐，呕吐物中含血丝。在危重病人，常因突然不适，接着发生休克，虚脱，数小时内死亡。

3、肺型炭疽：

　　高热，疲劳，全身不适，疾病初期持续2-3天后突然转为急性，病人呼吸困难、胸痛、咳嗽，咳黏液血痰。肺部体征常只有散在的细湿锣音，X射线检查主要表现为纵隔阴影增宽，脉速弱，紫绀，随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。

炭疽热流行状况：

目前阶段，炭疽对人类仍然构成威胁，在世界各地频繁出现暴发流行。近年来非洲最严重的人间流行发病达万余人。年内，澳大利亚，法国的牛群，美国得克萨斯洲的鹿和加拿大北部的美洲野牛暴发炭疽流行，造成重大的经济损失。

　　我国30多个省（区）市中都不同程度地发生过这种疾病，甚至引起流行。据不完全统计，—年我国炭疽累计发病例，死亡例，病死率3.64%，平均发病率0.28/10万。其中有三次流行高峰，，和年，平均发病率分别为0.54/10万，0.65/10万，0.54/10万。近10年来我国炭疽主要发生在西北，西南的10个高发省（区），占全国总发病数的90%以上，发病频率平均在0.16—10.82/10万之间，这些地区以农牧业为主。

炭疽热诊断标准：

主要应根据流行病学线索，如病人生活在已被证实存在炭疽的地区内，或在发病前14日内到达过该类地区，接触过可疑的病，死动物或其残骸，食用过可疑的病，死动物肉类或其制品。其次为临床表现，如皮肤炭疽的特点为典型的炭疽痈，或有水肿，有痒无痛。

炭疽热实验室检查：

　　皮肤损害的分泌物，痰，呕吐物，排泄物或血液等样本中，涂片显微镜检查发现炭疽杆菌。病人未治疗前按采样要求取上述标本，用适宜培养基进行分离培养，检出革兰氏阳性，呈链状大杆菌，经鉴别实验确定为炭疽杆菌则是确定诊断的依据。

炭疽热治疗原则：

1.抗生素治疗：

　治疗炭疽青霉素G为首选抗生素，在中度无并发症的人类病例中，每6小时口服青霉素G?mg疗程为5-7天。通常疗法是成人一般剂量为-万单位，分2-4次肌注。肺型炭疽，败血症型炭疽或脑膜炎型炭疽的病人，剂量增至每日0万单位以上，并进行静脉滴注，疗程为5-7天，也可用链霉素协同作用，链霉素每天给药1-2g，对青霉素有过敏反应的患者，可选用其他抗生素，红霉素作为替代药物，静脉内给予1-4g/天。

　　2．对症治疗：

　　炭疽病人通常伴有高热，一般均需从静脉补充液体，发现弥漫性血管内凝血时，在监视凝血时间情况下，给予肝素及潘生丁。重症炭疽病人及早考虑预防心功能不全，优先考虑预防性给予快速强心制剂毒毛旋毛子苷或毛花苷丙。

炭疽杆菌及炭疽病知识拓展

文献一：炭疽病影像学进展

摘要随着工业化程度的提高庭卫生状况的改善，炭疽病的发病率渐下降，其并发的急性出血性脑膜脑炎，即炭疽病脑膜脑炎就更为罕见。肺炭疽的胸片及CT检查，可显示出血性纵隔炎所致的纵隔增宽、纵隔肺门淋巴结增

大、胸腔积液、肺内积气及肺感染等征象。肠炭疽的腹部平片覆CT显示肠腔的积气、积液、肠壁增厚及腹水。皮肤炭疽的MRI显示超出病变范围软组织的明显弥漫性肿胀。CT及MRI为炭疽病中枢神经系统并发症的检出及其鉴别

诊断提供了良好的检查手段。

一、概念、分型与临床：

炭疽病(anthrax)是一种由炭疽芽孢杆菌引发的人畜共患的急性传染病。对炭疽最为敏感的是牛、羊、马、猪、骡、骆驼等食草动物。易感人群主要是有机会接触感染炭疽病动物及其制品的人。人类感染炭疽热的概率非常低，而且至今仍未见有关人与人之间传染的报道。

炭疽病的传播途径主要为：3条：

①通过破损的皮肤和牯膜引起皮肤炭疽。

②通过未煮熟的染有炭疽杆菌的水、乳、食物和病畜肉引起肠道炭疽。

③吸人含有炭疽芽孢的尘埃引起原发性肺炭疽。最多见的是皮肤炭疽，占总病例数的95％。皮肤炭疽较容易治疗，通常用抗生素就可以治愈。炭疽杆菌被吸人后最具致命性。吸人含有炭疽芽孢的尘埃，炭疽芽孢会沉积于肺部，通过淋巴结扩散至血液循环，一旦确诊，死亡率极高。在整个20世纪，美国仅发生18例吸人性炭疽。肠炭疽也具有一定的危险性。肠道性炭疽病因其感染部位的不同又可分为口腔一咽喉型和腹部型。前者属于上胃肠系统感染，病人的口腔和食管会出现溃疡，然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。病人会出现呼吸、吞咽困难。而后者则是下胃肠系统感染，初期症状是肠胃不适，病人会出现恶心、呕吐、腹痛，然后开始便血，严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死，病人开始呕血。开始出现症状后2--4d，病人会出现腹水。肠道性炭疽病病人死因为大出血、电解质失调以及并发休克。

抗生素能够抑制炭疽病感染，但条件是必须在接触炭疽杆菌后的48h以内使用。最常用的抗生素是青霉素G、环丙沙星和强力霉素。早期症状出现后，吸人性炭疽病通常是致命的，任何治疗手段效果欠佳。皮肤炭疽致命性较弱，在早期症状出现之后依然能够得到有效的治疗。

二、发病机制：

芽孢杆菌的特征是能够形成芽孢，因而较难死亡。炭疽杆菌为革兰阳性杆菌，在体内该菌能在菌体周围形成很厚的荚膜；在体外，能在菌体中央形成

芽孢，它是唯一有致病性的需氧芽孢杆菌。芽孢具有很强的抵抗力，在土壤中能存活数十年，在皮毛和水中能存活4--5a。

炭疽杆菌芽孢进入机体后，在血液激活因子的激发下迅速发芽，大量生长繁殖后造成局部皮肤或粘膜感染灶。

在环境恶劣时，该菌能形成芽孢。环境条件一旦变好，芽孢能发芽成为能够繁殖的细菌。炭疽菌的荚膜有抗吞噬作用，使细菌不被溶菌酶降解，顺利侵入局部淋巴。该菌能产生炭疽毒素，包括保护性抗原(protectiveantigen，

PA)、水肿因子(edemafactor，EF)和致死因子(1ethalfactor，LF)3种组分。PA为毒素模式的介质，能与哺乳动物的吞噬细胞受体结合，PA83被细

胞蛋白酶降解为PA63，暴露出EF和LF的结合位点，在钙调素的协同下形成离子通道，并将EF或LF转入细胞内。EF为腺苷环化酶前体，被激活后可使胞内的ATP转化为cAMP，使细胞脱水死亡并释放自细胞介素一6(IL一6)，LF可使巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)，在细胞溶解时释放白细胞介素一1(IL一1)，细胞因子的紊乱会造成各种病理损害。炭疽病人的死亡原因为炭疽毒素抑制和麻痹呼吸中枢，引起呼吸衰竭。

另一种观点认为，毒素作用于巨噬细胞致使IL一1、IL6、TNF等细胞因子

紊乱，引起一系列病理损害，可因中毒性休克导致死亡。

皮肤炭疽最为常见，肺炭疽和肠炭疽全身中毒较重，3型均能引起急性出血性脑膜脑炎(acutehemorrhagicmeningoencephalitis)，即炭疽病脑膜

脑炎，若治疗不及时，死亡率较高。

三、影像学表现：

(一)肺炭疽：

胸片及CT示出血性纵隔炎所致的纵隔增宽、纵隔及肺门淋巴结增大、胸腔积液、肺水肿、肺炎以及肺内积气。肿大淋巴结的CT值为46～62HU。还可见纵隔脂肪的水肿。由于肿大淋巴结的密度高，平扫胸部CT比增强CT更加实用，且价格低廉，节省时间，比较适合大批感染人群。

(二)肠炭疽：

腹部透视或CT可显示肠腔明显积气、积液、肠壁增厚和腹水。腹水常为血性或脓性。亦可见出血性肠系膜淋巴结炎所致的淋巴结增大。

(三)皮肤炭疽：

Roche等报道1例7个月男婴左前臂皮肤炭疽病，冠状面T1wIMRI示从肩

部至手部均见广泛而严重的软组织肿胀。

(四)并发症—脑膜脑炎：

炭疽病脑膜脑炎(anthraxmeningoeneephalitis)是炭疽病罕见的并发症。最常见的感染途径是皮肤炭疽，通过血液或淋巴途径，病原体播散至中枢神经系统。炭疽病脑膜脑炎也可发生于肺炭疽和肠炭疽。炭疽病脑膜脑炎是致命的，尽管大剂量的抗生素治疗，病人一般死于发病后1～6d内。少数存活的病例，需抗生素、抗毒素和强的松联合应用。

除了脑膜脑炎的常见症状和颈项强直外，病人还有发热、乏力、肌肉酸痛、头痛、恶心和呕吐，且有时躁动、癫痫发作和谵妄。神经症状可迅速恶化而导致死亡。病理可见出血性脑膜脑炎、广泛脑水肿、炎症浸润以及脑灰白质的

充血。软脑膜中有大量革兰阳性菌，血性脑脊液中含有大量炭疽杆菌。尸体解剖大体标本中可见广泛的软脑膜出血。炭疽病脑膜脑炎的影像学表现为脑和脑膜的出血性改变。迄今，影像学仅报道3例。

炭疽病脑膜脑炎的CT表现为灰白质交界区的出血病灶，增强扫描示弥漫性的软脑膜强化。CT和MRI显示出血位于深部灰质、脑室以及天幕上下的蛛网膜下腔，但脑实质不强化。在自旋和梯度回波T2wI中，低信号代表急性血肿或血肿的去氧血红蛋白状态。这与神经系统症状临床发作时间有关。

炭疽病脑膜脑炎的鉴别诊断包括蛛网膜下腔出血或脑内出血、细菌性或无菌性脑膜炎和病毒性脑炎。增强MRI易鉴别出血性脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血或脑内出血。前者可见软脑膜弥漫性强化。出血性脑炎亦可见于免疫抑制的病人，如单纯疱疹病毒I型脑炎、水痘带状疱疹和阿米巴感染。为鉴别其他出血性或非出血性脑膜脑炎，应进行革兰染色和脑脊液的培养。炭疽病脑膜脑炎是少见炭疽病中更为罕见的中枢神经系统并发症，起病急，死亡率高，早期诊断尤为重要。CT及MRI已成为其早期诊断及鉴别诊断的最重要工具。

(收稿—)

摘要炭疽杆菌为革兰氏染色阳性芽胞杆菌，可通过破损的皮肤或粘膜、呼吸道及肠道侵入人体，并繁殖产生强烈的毒素，使局部形成坏死性炎性改变。当机体抵抗力低弱时，病原菌可由局部病灶侵入血液循环或经淋巴管形成败血症或进而播散至脑膜、肺及肠，严重损害人体健康，甚至危及生命。因此，炭疽杆菌及其毒素被某些国家选为主要的生化武器

年lO月5日，佛罗里达州美国媒体公司下属《太阳报》的图片编辑鲍勃·史蒂芬死于吸人性炭疽热感染，连日来美国又发现12例炭疽热感染者和炭疽热菌携带者。9·11世贸袭击事件的阴霾未散，如今，连续数例炭疽热的发现使惊魂未定的美国政府和人民再次陷入慌乱。一时间，炭疽与炭疽热成为人们谈论的热门话题。

1炭疽杆菌：

炭疽杆菌为革兰氏染色阳性芽胞杆菌，是形体最大的致病菌，长5一10微米，宽1～3微米，两端平截，呈链状排列，链的长短因菌株和细菌所在的环境而异。在感色标本上和在特定的环境中形成荚膜，形态呈竹节状排列。暴露于空气或在需氧条件下培养时可形成椭圆形芽胞，未游离的芽胞位于菌体中央。此菌无鞭毛，无动力。炭疽杆菌营养要求条件不高，在普通营养琼脂表面的菌落为粗糙型，表面湿润，呈雄狮头状，有的菌株在菌落一侧形成尾突，低倍镜下边缘呈卷发样。

实际上炭疽杆菌是由德国和法国最早在炭疽病死亡动物血液中发现的，但是当时都未能确定其生物学实质及其医学意义。完整地阐明炭疽杆菌的致病性并成为医用细菌学奠基人的是德国医生郭霍。他观察了炭疽菌的生长特性，创建了染色方法，于年利用固体培养基培养分离技术获得了炭疽杆菌的纯菌种；年又研究发现了它的芽胞及形成芽胞的条件，进一步将炭疽杆菌培养物接种于实验动物并证实了它的病原性，从而提出确定炭疽为病原菌的所谓郭霍氏三原则。巴斯德于年将炭疽杆菌置于42。43℃下培养，使之形成减毒活菌苗预防接种成功，巴氏便成为历史上第一个用病原菌制成人工自动免疫活菌苗的始祖，也是现代免疫预防研究的开端，因此对炭疽杆菌的研究成就既是人类和传染病作斗争的第一个突破，也是医用微生物学成为一个学科发展的起点。

炭疽杆菌芽胞抵抗力很强，实验表明使其附着在地上，室内避光保存40年仍活存。从流行病学资料分析，炭疽芽胞在合适的土壤和温、湿度条件下可发芽形成繁殖体并分裂增殖使草食家畜感染。在土壤中都可繁殖，在人工条件下培养繁殖炭疽杆菌并使之变为芽胞就更加容易。炭疽杆菌芽胞对理化因素的抵抗力强，形成气溶胶后衰亡率是病毒气溶胶的1／，是细菌气溶胶的1／20；一旦沾染地面，容易形成持久性污染区，成为潜在传染源，能经口感染家畜或形成再生性芽胞气溶胶经呼吸道感染。在年出版的世界卫生组织顾问委员会关于在化学和生物武器报告中记载，用50千克干燥炭疽芽胞战剂施放气溶胶，沿2千米垂直线顺风漂浮，可污染20平方千米以上的地区。正是由于炭疽杆菌具有上述特点，被一些研制、使用过生化武器的国家选为主要的生物战剂，第二次世界大战末期美国的维哥兵工厂每月能生产50万个2千克重的炭疽炮弹。英国在上世纪40年代生产了万个含炭疽菌的小饼，认为用飞机投放这种小饼是可行的办法。年3月11日至20日问，美国在中国东北的丹东、宽甸、四平及辽阳等地投撒了羽毛、黑绳、狼蛛、家蝇及标本虫等，在这些标本中都检出了炭疽杆菌。随后不到一个月的时间，在上述地区发生了5名因患炭疽而死亡的病例。

芽胞可用气溶胶施放。敌人施放炭疽芽胞气溶胶，炭疽杆菌及其芽胞可大量产生。吸人高浓度炭疽芽胞所发生的呼吸道炭疽发展迅速，如未经早期治疗，可因毒血症和败血症而死亡。低浓度感染则病死率较低，施放炭疽芽胞气溶胶，除污染空气和食物使人畜致病外，还能污染土壤，威胁人畜的健康。

2炭疽病病理与症状：

炭疽杆菌芽胞通常通过破损的皮肤或粘膜、呼吸道及肠道侵入人体。病原菌首先在侵入处繁殖，产生强烈的毒素，使局部形成坏死性炎性改变，表现出组织出血、水肿、坏死和不同程度的炎性反应，但不化脓。当机体抵抗力低弱时，病原菌可由局部病灶侵入血液循环或经淋巴管形成败血症或进而播散至脑膜、肺及肠。故炭疽病可分为皮肤型、肠型、肺型和脑膜炎型。

(1)皮肤型平时最多见约占98％。皮肤型的病变为炭疽性痈。局部皮肤有出血、水肿及凝固性坏死，伴大量炎性细胞浸润和周围问质性水肿。坏死灶可深达皮下组织。多发生在暴露的皮肤，初为入侵局部出现蚤咬样红色小丘疹或斑疹，迅速变成浆液血性棕黑色疱疹，5～7天破烂，形成溃疡，无痛略痒，可有粉红色稀薄分泌物外渗。创面中央略凹陷，上覆黑色似炭块的干痂，溃疡周围可绕有成群小水疱。附近软组织有广泛的水肿，直径可达10。20厘米。除局部皮肤特殊病变外，多伴有轻重不等的全身症状，如发烧、头痛、精神差、食欲不振及呕吐等，重者甚至出现意识障碍。

(2)肠型极少见。主要由于食用未经煮熟的病畜肉或其制品而患病。病变多在回肠及盲肠。粘膜散在片状出血、坏死及周围水肿，肠系膜淋巴结肿大，腹腔内有血性渗液。起病急，全身中毒症状明显，有持续性呕吐、腹泻及排血水样便等严重胃肠道病症状；或稍有腹胀及腹部压痛，甚至有腹膜炎体症、临床酷似出血性坏死性小肠炎或严重的细菌性痢疾。

(3)肺型平时较罕见，但在敌人使用炭疽芽胞气溶胶作细菌战剂时，呼吸道即成为主要的入侵门户。肺型之病性改变主要为出血坏死性支气管肺炎、纵隔障炎、肺间质水肿、充血、红细胞渗出及炎细胞浸润。本型起病急骤，有寒战、高热、咳嗽、胸闷、胸痛及血性泡沫痰，伴有严重呼吸困难及发绀。患者神志多清楚，有恐惧感，心率增快，呼吸音减弱。病情进展迅速，中毒症状明显，常突然进入休克，可于短时间内呼吸循环衰竭而死亡。

(4)脑膜炎型常继发于皮肤、肠及肺三型炭疽之后，临床虽少见，但发展极为迅速凶险，病死率极高。其特点为大脑、脑桥和延髓呈明显的充血、水肿，软、硬脑膜极度充血和出血，蜘蛛膜下胫亦有弥漫性出血，故有出血性脑膜炎之称。病初多只轻度发热、不适、食欲不振，伴不同程度头痛及呕吐，以后病情迅速恶化，突然高烧、惊厥、频繁呕吐、昏迷或休克，伴明显脑膜刺激症，有明显颅内压增高症，常伴发脑疝，最终因呼吸及循环衰竭而死亡。

炭疽病患者应及时送传染病房，实行严密隔离，治疗以青霉素肌注为主。预防中，应对受细菌战威胁的人接种炭疽干燥活菌苗。当敌人施放炭疽芽胞气溶胶时，暴露在现场而缺乏足够防护的人员，可用药物预防，青霉素每日80万单位，分次肌注；或四环素2克，分次口服。

收稿日期：一10-23

文献三：肺炭疽并发胸膜炎二例报告

作者在年曾遇2例肺炭疽合并胸膜炎

例1：患者曹某，男，35岁，中医，河北人，于年3月

19日入院。患者于3月17日突然恶寒战慄，随之发热、头痛及

全身关节痛，咳嗽气促，胸部紧迫感，吐大量白色粘液泡沫样

痰，每日约毫升。常因剧咳而引起胸痛及大小便失禁。呼

吸困难伴有喉鸣。厌食不吐，大汗淋漓，精神萎靡，烦躁不安。

3月14日患者曾给垂危之肺炭疽患者用口向鼻内吹“通关散”。

既往无咳嗽、咯血及气喘史。

体格检查：体温40．5℃，脉搏／分，呼吸28／分，血压

／70。发育正常，营养中等，左侧卧位，呼吸迫促，急性重病容。皮肤无异常发现。鼻翼煽动，舌苔黄厚。颈静脉怒张。心

尖于左锁骨中线内2厘米，右界于胸骨右缘外2厘米，因肺啰音干扰而未能听清心音。左胸运动减弱，叩诊实音，左下胸语音震颤及呼吸音消失，双肺弥漫水泡音，偶闻飞箭音。肝脾未触及。右腹股沟疝。杵状指（－）。无病理反射。

实验室检查：红细胞万，血红蛋白11克，白细胞24，，中性85％，淋巴10％，单核5％。

血培养炭疽杆菌（＋）。尿蛋白（＋）。痰镜检有革兰氏阳性短链状杆菌，相接似竹节状，经培养鉴定为炭疽杆菌。左后腋线第七肋间试穿得血性胸水20毫升，为渗出液，细菌（－）。

诊断为肺炭疽并发胸膜炎。

治疗经过：静脉注射抗炭疽血清50毫升。每日青霉素万单位分次注射，并配合强心，补液及大量维生素等辅助治疗，病程进步较慢。于第7天病人痰中带血，第9天双臂外侧左胸及臀部出现大片状淤血斑。放胸水四次共毫升。每次胸腔放液后注入链霉素0．5克。呼吸逐渐好转于第13天咳嗽减轻，痰血消失。第18天咳嗽停止，双肺啰音消失。治疗22天痊愈。共用青霉素9，万单位。

例2：患者王某，男，54岁，农民，河北人。于年4月27日就诊。患者于4月25日开始发冷、发热、头痛、眩晕。次日咳嗽并吐少量粉红色粘液泡沫样痰，胸部紧迫感，咳嗽逐渐加剧伴有胸痛和呼吸困难，心慌气短。厌食不吐，大小便正常。既往史无特殊。

体格检查：体温37．8℃，脉搏／分，呼吸34／分，血压

／76，发育正常，营养中等，端坐呼吸，急重病容。皮肤无异常发现，表浅淋巴结不肿大。巩膜无黄疸。鼻翼煽动，口唇发

绀，咽充血，舌苔厚黄褐色，颈静脉怒张。心尖于左锁骨中线外

3厘米，心音不纯，期外收缩／6—10跳。右胸呼吸运动减弱，语

音震颤及呼吸音减低，叩诊浊音，双肺散在小水泡音及捻发音。

肝脾未触及。四肢厥冷呈紫蓝色。无病理反射。

实验室检查：红细胞万，血红蛋白13．5克，白细胞54，，中性90％，淋巴8％，单核2％。尿常规正常。

痰炭疽杆菌（＋），经培养证实。右腋后线第七肋间试穿得血性胸水10毫升，为渗出液。

治疗经过：每日青霉素万单位，链霉素1克，并配合强心，补液及维生素治疗。病程中放胸水3次共2，毫升，每次放水后胸腔内注入链霉素1克。呼吸、心跳逐渐好转，第16天痰血消失。但双臂内侧出现大片状淤血斑，口腔及舌缘出现溃疡性口炎，给0．1％高锰酸钾水含漱3日而愈。但右胸仍闻胸膜摩擦音。治疗20天痊愈。共用青霉素4，万单位，链霉素20克。

（年4月15日收稿）

文献四：肺、皮肤、脑膜炎炭疽一例

患者男，55岁。因皮肤划伤8d，发热3d，头痛2d，恶心、呕吐9h，意识不清5h入院。患者于发病前1周屠宰及食用病牛，双手及小臂均被牛骨划伤，人院前1d在当地诊所就诊，静脉输注头孢类抗菌药物(具体用药及剂量不详)无效而收入院。入院后患者有咳痰带血，时有抽搐。病程中无呕血及便血。

体格检查：体温39．0℃，脉搏次／rain，呼吸34次／min，血压／85mmHg(1mmHg=0．kPa)，急性重病容，左手小指、右手掌小鱼际及前臂可见1cm×1cm黑色皮肤损害，高于周围正常皮肤，周围无明显水疱，右前臂轻微水肿，全身浅表淋巴结未及，意识不清，压眶无反应，双眼球向右侧共同偏视，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射消失，颈强直，双肺可闻及广泛湿哕音，双侧巴彬斯基征可疑阳性，双侧克氏征阳性。

实验室检查：血WBC21．24×10／L，Hbg／L，中性粒细胞0．；血ALT46U／L，AST50U／L，GT86U／L，前白蛋白H培／L，血糖1O．06mmol／I，血钾3．42mmol／L，血钠．30mmol／L，血氯mmol／L。

胸部X线片示，右下肺外带肋膈角模糊，上纵隔增宽，双侧肺门未见增大，心影大致正常。

血气分析(吸氧状态下)：二氧化碳分压34．60millHg，其余指标正常。患者有青霉素过敏史，故给予多西环素0．1g，2次／d；左氧氟沙星0．4g，2次／d；甲泼尼龙mg，2次／d；以及对症、免疫支持治疗，仍持续高热，体温最高4o．2。C，频繁抽搐，吸出血性痰。

入院第2天，患者心率、血压突然升高，呼吸增快，指脉氧示血氧饱和度由83降至71，经抢救无效死亡。

长春市疾病预防控制中心检验报告：

皮肤破损渗出液光学显微镜下可见革兰阳性大杆菌。

讨论：炭疽临床诊断病例标准为皮肤溃疡的分泌物、痰、呕吐物、排泄物，或血液、脑脊液等标本中发现大量两端平齐呈串联状排列的革兰阳性大杆菌，同时具备相应的临床表现。

确诊病例诊断标准为细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或血清抗炭疽特异性抗体效价出现4倍或4倍以上升高。依据感染部位可将炭疽分为皮肤、肠、肺、脑膜炎型和败血症型炭疽，其中以皮肤炭疽最常见，若及时治疗病死率1；其次为肠、肺及脑膜炎型炭疽，后者由于病情凶险，病死率较高。文献报道，炭疽最短潜伏期中位数为2d，最长为8d。

本例胸部x线片提示右下肺外带肋膈角模糊，上纵隔增宽，在肺炭疽的诊断和鉴别诊断中具有重要价值。

患者有明确的神经系统受损表现，最终死亡原因考虑脑疝，但由于入院时已存在腰椎穿刺禁忌证，脑膜炎型炭疽因缺乏客观依据而未能得出确切诊断。

此外，患者有明确的青霉素过敏史，未能应用大剂量青霉素治疗，也可能对预后有一定影响。

(收稿日期：2Ol2—02—23)

文献五：

关于Boerhave综合征（相关链接）：

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