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局部少汗症是一种未被认识的带状疱疹后遗症
给编辑的信:带状疱疹(HZ)和局部少汗症之间的联系除了Horner综合征外未被报道过1。但是,最近的报道描述了疱疹性咽鼓管炎2,通过免疫组化在汗腺单元中检测出水痘带状疱疹病毒(VZV)的包膜糖蛋白(gE)抗原3。这些报道提示HZ有累及汗腺腺体或导管的可能性。
我们评估了在HZ发病后的不同时间点,受累和未受累皮节区域对于热刺激或注射乙酰胆碱的出汗反应。该评估使用一种印象模具技术(impressionmoldtechnique,IMT)来实现。该技术可以精确定量每个汗腺/导管分泌汗液的活性4。在该试验中,汗滴被直观显现为小孔,与皮肤汗孔相对应。研究方案包括两个不同时期的测量:急性期(发病后10天内)和消退期(HZ发病10天之后)。将HZ患者的所有测试结果与健康志愿者的对照值进行比较(n=12)。急性期(n=9)和消退期(n=10)HZ患者的平均年龄分别为50.1±7.8岁和46.1±8.6岁。受累部位包括躯干和四肢。本研究由Kyorin大学的机构审查委员会批准。
图1显示了IMT的结果。HZ累及的皮节区域在热刺激之后均检测到显著的出汗障碍,且与分期无关。但是,该现象在HZ未累及的皮节中未检测到。在消退期,HZ累及的皮节在乙酰胆碱注射后同样检测到出汗障碍,但是HZ未累及的皮节中无该现象。
免疫组化显示在外泌汗腺腺体的细胞质和管腔膜中可检测到高水平的双氰胺(DCD)肽,后者是汗腺特异性组分(图2A和B)。重点要指出的是,受累皮节区域内外泌汗腺腺体附近或周围的间质区也检测到DCD的阳性染色,而未受累皮节检测阴性,这提示腺体或导管的脆性导致汗液渗入间质。这种汗液渗入真皮的现象仅在热刺激后的受累皮节区检测到(图2A)。毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3的表达在受累皮节中轻度降低(图2A和B,图2C和D),这提示汗腺腺体损伤的可能性。因此,局部少汗症是由于可兴奋的汗腺数量减少还是由于每个腺体的排汗量降低导致,还需进一步明确。今后可进行有更长的随访间期的更大规模队列功能研究,这将有助于确定这是否是一个长期效应。
局部少汗症在发生带状疱疹后的患者中可能相对常见。鉴于许多皮肤病如扁平苔藓可以发生于前期HZ皮损的愈合部位(称为Wolf同形反应5)。愈后的HZ中发生的出汗紊乱可能导致这些疾病发生。我们建议应认识到HZ患者具有最终发生局部少汗症的风险。
对于特发性局部少汗症的患者,无论患者处于HZ的哪一时期,都可以使用VZVgE免疫组化对其前期VZV感染部位进行检测。
E-mail:yukko
ks.kyorin-u.ac.jp参考文献
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