蓝三氧治疗带状疱疹效果好

带状疱疹在中医古籍里面叫蛇串疮,是一种皮肤上出现成簇水疱,沿身体一侧呈带状分布的急性疱疹性皮肤病。由于大多数患者皮损缠腰而发,故又名“缠腰火丹”或者“腰缠龙”,别名“火腰带毒”“甑带疮”“火带疮”“白蛇疮”“蛇丹”等。

疱疹可以通过治疗很快消失,但是疱疹消失了却还会感觉到剧烈的疼痛,且疼痛的时间持续较长(1个月以上),这种并发症称之为带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛,可表现为持续性疼痛,也可缓解一段时间后再次出现。

PHN的特点及危险因素

PHN的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异,荟萃分析数据显示PHN人群每年发病率为3.9~42.0/10万。带状疱疹的年发病率约为3~5‰。约9%~34%的带状疱疹患者会发生PHN。

带状疱疹和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势,60岁及以上的带状疱疹患者约65%会发生PHN,70岁及以上者中则可达75%。我国尚缺乏相关研究数据,据以上资料估计我国约有万的PHN患者。

PHN的危险因素

年龄发病率与年龄呈正相关

性别女性较男性更易发生

前驱期疼痛皮疹出现前疼痛明显,发展为PHN的可能性增大

疱疹期疼痛和皮损疱疹期疼痛程度越严重,发展为PHN的可能性越大;水泡持续时间越长或皮疹消退时间越长、水疱越多、皮损范围越广、皮损区温度越高和感觉异常越明显,越容易发生PHN

特殊部位的疱疹三叉神经分布区(尤其是眼部)、会阴部及臂丛区者易发生PHN

其他手术、创伤、应用免疫抑制剂、恶性肿瘤、感染、结核、慢性呼吸系统疾病、糖尿病及免疫功能障碍等都是发生带状疱疹的危险因素

PHN的发病机制

PHN的发生机制目前不完全明了,神经可塑性是PHN产生的基础,其机制可能涉及:

1.外周敏化:

感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化,引起外周伤害性感受器敏化,放大其传入的神经信号,并可影响未损伤的邻近神经元;

2.中枢敏化:

中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强,从而放大疼痛信号的传递,包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。

脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变,包括电压门控钙离子通道a2-S亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等,这些病理生理改变引起中枢敏化。

相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneouspain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过AS及A0低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。

3.炎性反应:

水痘-带状疱瘆病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。

4.去传入(differentiation):

初级传入纤维广泛变性坏死,中枢神经元发生去传入现象,引起继发性中枢神经元兴奋性升高,另外,还涉及交感神经功能异常。

PHN的临床表现

(1)自发痛:在没有任何刺激情况下,在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。

(2)痛觉过敏:对伤害性刺激的反应增强或延长。

(3)痛觉超敏:非伤害性刺激引起的疼痛,如接触衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛。

(4)感觉异常:疼痛部位常伴有一些感觉异常,如紧束样感觉、麻木、蚁行感或瘙痒感,也可出现客观感觉异常,如温度觉和振动觉异常,感觉迟钝或减退。

病程:30%~50%患者的疼痛持续超过1年,部分病程可达10年或更长。

医用蓝(三)氧治疗带状疱疹

蓝(三)氧具有强烈的氧化性,应用蓝(三)氧治疗时,蓝(三)氧可作为生理激活因子,刺激体内产生多种生物学效应。皮内注射蓝(三)氧治疗带状疱疹神经痛能够迅速镇痛、显著地减少组织充血和水肿,降低局部组织温度同时增加局部组织的氧供。一项临床观察指出选择性神经根阻滞联合局部皮内蓝(三)氧注射,可迅速缓解疼痛,对治疗PHN有良好的临床效果。目前蓝(三)氧自体血疗法已经比较成熟。

治疗带状疱疹可能机制

①激活人体免疫系统,诱导机体产生白介素、干扰素等细胞因子,起到激活和调节免疫系统的作用。

②抑制病毒生长复制的作用。

③改善局部微循环、提高组织氧浓度、促进组织修复的作用。

④调节脑血管的功能,改善患者抑郁状态。研究发现在常规的抗病毒、镇痛、增强患者免疫力等治疗的基础上联合应用三氧自体血疗法,可以明显减轻患者爆发痛次数、减轻患者疼痛程度和改善患者生活质量。

*本段文字摘自《中国疼痛医学杂志》年第22卷第1期

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